数据层沉淀蛋白结构与 PPI 界面；模型层提供界面识别、分子生成与结合预测； 智能体层负责任务分解与失败归因；最上方是应用层与湿实验闭环。
ASC 是多种炎症小体的关键接头蛋白，其病理性过度组装（纤维 → 斑点）驱动“炎症风暴”。 SA1 精准抑制 ASC 病理性过度聚集与斑点形成、阻断 IL-1β 异常爆发，同时保留正常生理免疫功能。
多个模型全部优于阳性对照，起效剂量 0.2 mpk，NOAEL > 300 mpk， 安全窗 1,500 倍，AMES / hERG 无异常。
显著降低血清尿素氮及 ACR、改善肾组织纤维化和肾小球硬化；抗 ds-DNA IgG 抗体降至正常——地塞米松无效。
完全抑制模型小鼠运动障碍与记忆认知障碍，明显超越泼尼松与辉瑞 MCC950； 完全抑制免疫细胞向中枢浸润与神经脱髓鞘，血脑屏障保护优异。
改善记忆与认知行为；Aβ 与 pTau 斑块同步下降均超 50%； 小胶质与星形胶质细胞增生抑制均超 50%——同时命中 AD 三大机制。
ASC 不是通路上的普通节点，而是多种炎症小体共同的接头蛋白， 处在自身免疫与神经退行疾病的交叉枢纽上，属于典型的一靶多药靶点。 调控它，等于同时影响两个千亿美元级市场。
这四条判据不是 ASC 独有，而是 PPI 界面调控的通用逻辑——因此同一套方法论可以迁移到 SA2 α-Syn、SA3 TDP-43、SA4 MYD88 等在研管线。 查看在研管线 →
SA1 已完成临床前全套预研、IND 在即；SA2 已初步验证复制力；SA3、SA4 可随时启动； 其余 PPI 靶点按需求排序启动。全部管线均可按不同模式对外合作。
| 管线 / 靶点 | 核心适应症 | 当前阶段 | 可合作模式 |
|---|
四大 IBD 模型疗效均优于阳性对照，安全窗 1,500 倍、NOAEL > 300 mpk、 AMES / hERG 无异常；已与 CDE 两轮沟通并获专家认可。
α-Syn 与 ASC 是完全不同的界面类型（纤维端面 vs 接头蛋白组装）。 SA2 的初步验证说明平台不是“一个界面的运气”。
在库 29 个已解析靶点构成启动池，覆盖自身免疫、神经退行、CNS 肿瘤三大方向； 可按未满足程度与商业价值排序启动。